или
Поможем найти врача
звоните (ежедн. с 08 до 21) +7 (495) 125 29 51

Альдостерон (кровь)

Описание

 Гормон коры надпочечников, один из основных регуляторов водно-солевого гомеостаза.

 Альдостерон – основной минералокортикоидный гормон коры надпочечников.Синтезируется из холестерина. Главным  фактором, регулирующим секрецию альдостерона, является объем циркулирующей крови. Секреция альдостерона также регулируется уровнем калия, натрия и кортикотропина в крови; на нее существенное влияние оказывает перемещение тела из горизонтального положения в вертикальное (ортостатизм). Почти весь альдостерон находится в крови в свободной форме.Биологически активен только свободный альдостерон (около 50–70% альдостерона крови связано с белками). Его действие проявляется только после связывания с минералокортикоидными рецепторами в мозге и в печени. Метаболизируется в печени и в почках. Он вызывает увеличение реабсорбции натрия и хлора в почечных канальцах, активируя амилорид-чувствительные натриевые каналы и Na-K-АТФазу. В результате этого наблюдается задержка натрия и хлора в организме, снижение выделения жидкости с мочой, параллельно происходит усиление экскреции калия. Таким образом, альдостерон включён в механизмы регуляции баланса электролитов, поддержания объёма жидкости и артериального давления.

 Регуляция секреции альдостерона связана, главным образом, с системой ренин – ангиотензин - альдостерон, которая активируется при снижении почечного кровотока и уменьшении поступления натрия в почечные канальцы. Помимо этого, гиперкалиемия стимулирует, а гипокалиемия подавляет продукцию альдостерона. Повышение уровня АКТГ вызывает только кратковременное увеличение секреции альдостерона. 

 Избыток альдостерона вызывает гипокалиемию, метаболический алкалоз, заметную задержку натрия и увеличенную экскрецию калия с мочой, что клинически проявляется артериальной гипертензией, мышечной слабостью, судорогами и парестезиями, сердечной аритмией.

 Самая частая причина повышения альдостерона - первичный альдостеронизм (синдром Кона) - автономное повышение секреции альдостерона, причиной которого чаще всего является аденома клубочковой зоны коры надпочечников (до 62% всех наблюдений). Вторичный гиперальдостеронизм, представляющий наиболее часто встречающийся тип гиперальдостеронизма – повышение уровня альдостерона, вызываемое повышением активности ренина. Чаще всего это состояние связано с застойной сердечной недостаточностью, циррозом печени с образованием асцита, определёнными заболеваниями почек, избытком калия, низконатриевой диетой, токсикозом беременных. Одной из важных причин является стеноз почечной артерии, ответственный за 2 - 3% всех случаев гипертензии.

 Для дифференциальной диагностики этих состояний следует учитывать, что при первичном альдостеронизме наблюдается повышение уровня альдостерона, сочетающееся с низкой активностью ренина в плазме. В отличие от этого, при вторичном альдостеронизме обычно наблюдается повышение концентрации альдостерона, сочетающееся с высокой активностью ренина плазмы. 

 Гипоальдостеронизм обычно сопровождается гипонатриемией, гиперкалиемией, снижением выведения калия с мочой и повышением выведения натрия, метаболическим ацидозом и гипотензией. Наиболее частой причиной этого состояния является сниженная продукция ренина вследствие повреждения почек (гипоренинемический гипоальдостеронизм), особенно у диабетиков. Хроническая недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона) вследствие её первичного повреждения при туберкулёзе, аутоиммунной патологии надпочечников, амилоидозе и пр. сопровождается снижением уровня альдостерона и повышением уровня ренина плазмы.
 В обычных условиях уровень альдостерона в крови зависит, в основном, от количества поступающего с пищей натрия, а также положения тела (горизонтальное или вертикальное).

 Уровень гормона минимален утром и в лежачем положении и максимален во второй половине дня и в вертикальном положении. Сниженное потребление соли ведёт к повышению уровня альдостерона крови, повышенное потребление – к снижению его концентрации. С возрастом уровень альдостерона в плазме снижается. Концентрация Альдостерона увеличивается в лютеиновую фазу овуляторного цикла и во время беременности.

 Многие лекарственные препараты прямо или опосредованно могут изменить продукцию альдостерона, поэтому их приём по возможности должен быть прекращён перед проведением исследования (примерно за 4 - 5 периодов их полувыведения из организма). Если это невозможно, используют препараты с минимальным вероятным действием на ренин и альдостерон. Среди антигипертензивных препаратов минимально проблематичны в этом плане адренергические антагонисты центрального действия и периферические вазодилятаторы. Блокаторы кальциевых каналов влияют на альдостерон, но меньше чем другие агенты. Максимальное влияние имеют адренергические антагонисты, ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента и диуретики (особенно спиронолактон) – приём этих препаратов перед исследованием должен быть прекращён, если это в целом возможно. Из других препаратов, на правильную интерпретацию теста может повлиять применение нестероидных противовоспалительных препаратов, эстрогенов, гепарина.

Подготовка

 Нормальная солевая диета без ограничения соли в течение 2 недель до исследования. Во время острых заболеваний уровень альдостерона может падать, поэтому тестирование не должно производиться в этот период.

 Перед проведением исследования следует исключить стресс и интенсивные физические упражнения, которые могут приводить к временному избытку альдостерона. Лечащий врач должен решить вопрос об отмене перед исследованием лекарственных препаратов, которые могут повлиять на результаты исследования. При сборе пробы в вертикальном положении пациент должен находиться в этом положении (стоя или сидя) не менее 2 часов.

 Биоматериал на исследование необходимо сдавать натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 часов (желательно - не менее 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

Показания

  • Диагностика первичного гиперальдостеронизма, аденомы надпочечников и адреналовой гиперплазии.
  • Трудно поддающаяся контролю артериальная гипертония.
  • Ортостатическая гипотензия.
  • Подозрение на недостаточность надпочечников.

Интерпретация результатов

Единицы измерения : пг/мл.

Референсные значения

Дети
  • новорожденные 300 - 1900 пг/мл;
  • 1 мес – 2 года 20 - 1100 пг/мл;
  • 3 года – 16 лет 12 - 340 пг/мл.
Взрослые
  • сразу после пробуждения (лёжа): 8 – 172 пг/мл;
  • в любом другом положении: 30 – 355 пг/мл.

Повышение значений:

  1. первичный альдостеронизм, вызванный альдостерон-секретирующей аденомой надпочечников (синдром Кона);
  2. псевдопервичный альдостеронизм (двухсторонняя гиперплазия надпочечников);
  3. вторичный альдостеронизм при злоупотреблении слабительными и мочегонными, сердечной недостаточности, циррозе печени с образованием асцита, нефротическом синдроме, идиопатическом циклическом отёке, синдроме Бартера, гиповолемии, вызванной кровотечением и транссудацией, гиперплазии юкстагломерулярного аппарата почек с потерей калия и задержкой роста, гемангиоперицитоме почек, вырабатывающей ренин, термическом стрессе, беременности, средней и поздней лютеальных фазах менструального цикла, после 10 дней голодания, при хронической обструктивной болезни лёгких;
  4. лекарственная интерференция (ангиотензин, эстрогены);
  5. врождённый цирроз печени;
  6. сердечная недостаточность;
  7. кровотечение.
  8. послеоперационный период;
  9. стеноз почечной артерии.

Понижение значений:

  1. при отсутствии гипертензии – болезнь Аддисона, изолированный альдостеронизм, вызванный дефицитом ренина;
  2. при наличии гипертензии – избыточная секреция дезоксикортикостерона, кортикостерона или 18-оксидезоксикортикостерона, синдром Тернера (в 25% случаев), сахарный диабет, острая алкогольная интоксикация;
  3. повышенное употребление поваренной соли;
  4. артериальная гипертензия беременных;
  5. адреногенитальный синдром.
  6. сахарный диабет.
  7. врожденные или приобретенные нарушения биосинтеза альдостерона.
Читать полность ...