или
Поможем найти врача
звоните (ежедн. с 08 до 21) +7 (495) 125 29 51

Витамин B12 (цианокобаламин, кобаламин)

Описание

Анализ крови на уровень Витамина В12 (цианокобаламин, кобаламин).

При недостатке витамина В12 самые выраженные изменения развиваются в пролиферирующих клетках: костного мозга, желудочно-кишечного тракта, полости рта и языка. Это ведёт к нарушению кроветворения, кишечной мальабсорбции, глоссита и стоматита. Кобаламин участвует в накоплении в эритроцитах сульфгидрильных групп, в частности, глутатиона, поэтому его недостаток ведёт к нарушению деления и созревания эритроцитов и развитию мегалобластической анемии. Витамин В12 является кофактором фермента гомоцистеинметилтрансферазы, участвующей в превращении гомоцистеина в метионин. Метионин важен для синтеза фосфолипидов и миелиновой оболочки нейронов, поэтому дефицит витамина В12 сопровождается неврологической симптоматикой (психические расстройства, фуникулярный миелоз — поражение спинного мозга и полиневриты).

Неврологические симптомы дефицита витамина В12 различны в зависимости от тяжести патологии. К ранним признакам относится дисфункция задних рогов спинного мозга с нарушением походки. Позже у них развивается поражение пирамидного, спино-мозжечкового и спиноталамического трактов, сопровождающееся мышечной слабостью, прогрессирующей спастичностью, гиперрефлексией, ножницеобразной походкой. При длительном дефиците витамина В12 возникают деменция и нейропсихическое заболевание.

Цианокобаламин, участвуя в синтезе холина и метионина, оказывает благоприятное воздействие на печень, предупреждает развитие жирового гепатоза. Аденозилкобаламин служит коэнзимом метилмалонил-КоА-мутазы - фермента для превращения метилмалоновой кислоты в сукциниловую кислоту. Значительное ингибирование этой реакции ведёт к развитию опасного для жизни состояния - метилмалоновой ацидурии. Клинически это состояние проявляется значительным отставанием ребёнка в весе, сниженной толерантностью к белкам, кетоацидозом, гипогликемией, гипераммониемией и гиперглицинемией, высоким содержанием метилмалоновой кислоты в моче. Заболевание не сопровождается развитием мегалобластной анемии.

Нарушения метаболизма витамина В12 наблюдаются у младенцев, страдающих генетически обусловленным дефектом ферментов, необходимых для превращения витамина В12 в кофермент, или низким уровнем плазменного белка-переносчика. Развивающаяся при этом мегалобластная анемия проявляется уже в первые недели или месяцы жизни и характеризуется нормальным или чуть сниженным уровнем витамина В12 в крови. В отличие от неё, при анемии, развивающейся в результате нарушений всасывания, всегда выявляется низкий уровень витамина В12. Дефицит цианокобаламина часто развивается у пожилых людей, проявляется неврологическими нарушениями.

Подготовка

  • Материал для исследования сдается натощак. 
  • Промежуток между последним приёмом пищи и взятием крови  не менее 8 часов. 
  • Можно пить только воду.

Показания

  • Дифференциальная диагностика макроцитарных анемий.
  • Хронические воспалительные заболевания и анатомические пороки тонкой кишки, атрофический гастрит.
  • Диагностика врождённых форм дефицита витамина В12.
  • Контроль состояния при строгой вегетарианской диете.

Интерпретация результатов

Единицы измерения: пг/мл.
Альтернативные единицы: пмоль/л.
Перевод единиц: пмоль/л х 1,36 ==> пг/мл.

Референсные значения:208 - 963,5 пг/мл.

Повышение уровня витамина В12:
  1. заболевания печени (острый и хронический гепатит, цирроз печени, печёночная кома, при которой уровень может превышать норму в 30 - 40 раз);
  2. эритролейкемия;
  3. метастазы злокачественных опухолей в печень;
  4. повышенный уровень транскобаламина (несмотря на возможное истощение запасов витамина в печени);
  5. хроническая почечная недостаточность;
  6. острый и хронический миелолейкоз, моноцитарный лейкоз.
Понижение уровня витамина В12:

недостаточное поступление витамина В12 в организм:
  1. строгая вегетарианская диета;
  2. низкое содержание витамина в женском молоке (причина мегалобластической анемии у младенцев);
  3. алкоголизм;
нарушение всасывания кобаламинов:
  1. синдром мальабсорбции (целиакия, спру);
  2. резекция различных участков ЖКТ (желудка, тонкой кишки);
  3. хронические воспалительные заболевания и анатомические пороки тонкой кишки, атрофический гастрит;
  4. паразитарные инвазии (особенно, вызванная широким лентецом - дифиллоботриоз);
  5. болезнь Аддисона - Бирмера (пернициозная анемия - недостаточность внутреннего фактора Кастла);
  6. болезнь Альцгеймера;

врожденные нарушения метаболизма кобаламинов:

  1. оротовая и метилмалоновая ацидурия;
  2. дефицит транскобаламина;
  3. синдром Иммерслунда - Гресбека (врождённое нарушение транспорта витамина В12 через кишечную стенку, сопровождается протеинурией);
дефицит фолиевой кислоты;
  1. приём лекарственных препаратов (например, аминогликозидов, неомицина, противосудорожных средств (фенобарбитал), холестирамина, оральных контрацептивов, ранитидина).
Читать полность ...