или
Поможем найти врача
звоните (ежедн. с 08 до 21) +7 (495) 125 29 51
Наши специалисты
Выберите удобный вид связи со специалистом MEDEE+. Помните, что загрузить файл можно только в сообщениях или добавив в личную электронную карту.
Внимание! Личное общение со специалистом значительно ускоряет процесс получения квалифицированного целевого ответа на ваш вопрос - специалист мгновенно получает СМС-оповещение о приходе сообщения с вопросом.

Микседематоозная кома

Микседематозная кома, или гипотериоидная кома, (лат. coma hypothyreoideum, лат. coma myxoedematosum) возникает у больных гипотериозом в связи с резкой недостаточностью гормонов щитовидной железы, последняя стадия нелеченного или неверно леченного гипотиреоза. Летальность при отсутствии оперативного лечения достигает 80 %. Это грозное осложнение до недавнего времени в 80% заканчивалось смертью больного.

Причины

Гипотериоидная кома может возникнуть при любой форме гипотиреоза, после удаления части щитовидной железы или при лечении радиактивным йодом. Как правило, осложнение развивается у нелеченных или плохолеченных больных, чаще у женщин пожилого возраста в холодное время года после стрессовых ситуаций и больших волнений. Известны случаи возникновения микседематозной комы в ответ на проводимое в стационаре диагностическое обследование. Другими предрастполагающими факторами являются травмы, наркоз, сердечно-сосудистая недостаточность, сезонные инфекции, пищевые и медикаментозные отравления и др. Провоцируют развитие комы переохлаждение, барбитураты, нейролептики, интеркуррентные заболевания. Выделяют две основные стадии - прекому и кому.

Симптомы

Развивается микседематозная кома обычно медленно, постепенно прогрессируя. Коматозному состоянию предшествует период опатии, заторможенности, который может длится от нескольких часов до нескольких суток и при отсутствии помощи постепенно переходит в предкому и кому. Состояние больного при микседематозной коме напоминает летаргическое: резко снижаются все жизненные процессы, температура тела может понизится до 24 градусов по цельсию.

Прогрессирующее понижение температуры является плохим диагностическим признаком и в значительной степени ухудшает прогноз. Снижение температуры объясняется резким снижением основного обмена и неадекватного образования тепловой энергии. В отдельных случаях гипотериоидная кома может протекать при нормальной или даже повышенной температуре. Но это бывает тогда, когда коме предшествует какое-либо инфекцинное заболевание.

Гипотериоидная кома сопровождается нарастающим торможением центральной нервной системы, полным угнетением глубоких сухожильных рефлексов, нарушением дыхания и мозговой гипоксией. Часто она сопровождается брадикардией, артериальной гипотонией и атонией гладкой мускулатуры.

При отсутствии соответствующего лечения у больных происходит дальнейшее снижение температуры тела, урежается дыхание, усиливается брадикардия и сердечная слабость. Развивается гипоксия мозга и наступает смерть.

Гипотермия
Гипотермия, не осложненная повышенным потением или ознобом, типична для больных с микседематозной комой и наблюдается в 80% случаев. Примерно 15% больных имеют температуру тела 29,5°С или ниже; никто из группы больных, описанных Forester и имевших указанную температуру, не выжил. У 1/3 его больных температура тела была нормальной или повышенной, что предполагает наличие интеркуррентной инфекции. И совсем не является случайным совпадением то обстоятельство, что микседематозная кома у большинства больных возникает зимой, ведь при гипотиреозе нарушается нормальный термогенез.
Этот важный диагностический признак легко пропустить, если не используется специальный термометр (со шкалой ниже 36°С) или он недостаточно сильно встряхивается. По имеющимся данным, только 20% кабинетов неотложной помощи располагают специальными термометрами; 30% ОНП не имеют таких термометров, но могут получить их в других отделениях стационара, а остальные 50% практически не имеют возможности их достать или не знают, где это можно сделать. Гипотермию следует лечить постепенным согреванием тела больного при комнатной температуре. Слишком быстрое согревание с помощью горячей ванны, электроодеяла и т.п. может вызвать расширение периферических сосудов и циркуляторный коллапс.

Дыхательная недостаточность
Гиперкапния и гипоксия часто имеют место у больных с микседематозной комой и во многих случаях могут быть причиной их смерти. С возникновением дыхательной недостаточности связывают множество факторов. Нарушение механики дыхания вследствие дисфункции дыхательной мускулатуры может привести к гиповентиляции альвеол, гиперкапнии и гипоксии с потерей чувствительности дыхательного центра к названным раздражителям. Zwillich и соавт. показали, что при замещении тиреоидных гормонов гипоксическая вентиляторная стимуляция усиливается, а гиперкапническая стимуляция остается прежней.

Дополнительные факторы, способные усугубить нарушение легочной функции, включают ожирение, застойную сердечную недостаточность, плевральный выпот, асцит, поражение паренхимы легких микседематозным инфильтратом, увеличение объема языка и патологические изменения дыхательных путей, иногда на всем их протяжении. Сообщалось также об обструкции дыхательных путей вследствие микседематозной инфильтрации слизистой оболочки гортани. У больных с дыхательной недостаточностью проводятся рентгенография грудной клетки, определение газов артериальной крови и тщательное наблюдение. Следует избегать применения препаратов, способных усугубить респираторную депрессию. Может потребоваться искусственная вентиляция; рекомендуется начальная трахеостомия ввиду длительности периода восстановления нормальной вентиляторной функции.

Гипонатриемия
Другой частой находкой при микседематозной коме является задержка воды при нарушении электролитного равновесия. По данным Forester, гипонатриемия и гипохлоремия имеют место в 46% случаев. Гипонатриемия является результатом разведения крови, а не следствием хронического дефицита натрия. При гипотиреоидизме отмечаются увеличение экстрацеллюлярного объема жидкости и нарушение способности выделять воду при водной нагрузке. Для объяснения гипонатриемии предложен ряд механизмов - от недостаточности гормонов коры надпочечников до уменьшения поступления воды к дистальным отделам нефронов и нарушения секреции антидиуретического гормона. Вне зависимости от этиологии гипонатриемия является потенциально серьезным осложнением, способным привести к водной интоксикации, отеку мозга и смерти.

Традиционная терапия гипонатриемии сводится к ограничению потребления жидкости, если только степень гипонатриемии не слишком велика. При сывороточном уровне натрия ниже 115 мЭкв/л рекомендуется использование гипертонического солевого раствора. Описан весьма убедительный случай дифференцированного терапевтического подхода с использованием гипертонического солевого раствора, фуросемида и тиреоидных гормонов. По данным одного обзора, охватывающего 24 больных гипотиреозом с гипонатриемией (которые наблюдались с 1953 года), уровень натрия в сыворотке крови составил 120-129 мЭкв/л у 8 больных, 110-119 мЭкв/л - у 10 и менее 110 мЭкв/л у остальных 6 больных. Все эти 6 больных, леченных гипертоническим солевым раствором, выжили, тогда как 13 из 18 больных, не получавших такого лечения, умерли. Вводимый внутривенно фуросемид способствует отрицательному водному балансу, в то время как гипертонический солевой раствор восполняет ее потери с мочой. При введении гипертонического солевого раствора следует соблюдать особую осторожность во избежание дополнительной нагрузки на сердечнососудистую систему.

Сердечнососудистая система
При далеко зашедшем гипотиреозе в сердечнососудистой системе происходят как структурные, так и функциональные изменения. Наиболее значительными нарушениями, возникающими при микседематозной коме, являются гипотензия, увеличение размеров сердца на рентгенограммах грудной клетки и брадикардия. В одной серии наблюдений у 50% определялось артериальное давление ниже 100/60 мм рт. ст. Тиреоидные гормоны и катехоламины обычно действуют синергически, что обеспечивает надлежащую работу левого желудочка при сохранении сосудистого тонуса. Гипотензия может быть результатом ослабления синергического эффекта из-за недостатка тиреоидных гормонов. Дисфункция левого желудочка и гипотензия обычно корректируются при заместительной терапии тиреоидными гормонами. Вазопрессоры малоэффективны при отсутствии тиреоидных гормонов, поэтому их следует использовать (с осторожностью) только в случаях тяжелой гипотензии, резистентной к другим видам терапии. Вследствие синергического действия на микседематозно измененный миокард одновременно введенных тиреоидных гормонов и катехоламинов может возникнуть желудочковая аритмия.

Примерно у 50% больных с микседемой на рентгенограммах грудной клетки обнаруживается кардиомегалия. Увеличение размеров сердца обычно связывают либо с выпотом в полость перикарда, либо с предшествующим заболеванием сердца, но отнюдь не с дилатацией желудочков вследствие гипотиреоза. По данным одного из исследований, выпот в полость перикарда имел место у 30% больных, однако только у 70% больных с перикардиальным выпотом рентгенологически определялось увеличение размеров сердца. Следовательно, наличие или отсутствие кардиомегалии на рентгенограмме грудной клетки не является надежным индикатором перикардиального выпота. Для установления наличия жидкости в полости перикарда может потребоваться эхокардиография. Несмотря на частоту перикардиального выпота, тампонада сердца при микседематозной коме встречается редко, что связано с медленным накоплением жидкости и способностью перикарда к растяжению. В большинстве случаев перикардиальный выпот разрешается при замещении тиреоидных гормонов, однако некоторым больным может потребоваться пункция перикарда или перикардиальная фенестрация.

Наиболее частой ЭКГ-аномалией при микседематозной коме является синусовая брадикардия. Кроме того, могут выявляться низкий вольтаж, уплощение и инверсия зубцов Т и увеличение интервала PR. У 50% больных, обследованных Aber и соавт., на ЭКГ определялись эти типичные изменения. Несмотря на нарушение сердечной сократимости, наличие перикардиального выпота и нарушение проводимости, застойная сердечная недостаточность при микседематозной коме развивается редко и, вероятно, отражает предшествующее заболевание сердца.

Нервная система
Кома является конечным проявлением неврологической дисфункции при микседеме и может быть прямым следствием непоступления тиреоидных гормонов в мозг. Развитие микседематозной комы предваряется различными неврологическими симптомами.

Психические расстройства наблюдались в 18 из 56 случаев микседемы и включали заторможенность, потерю памяти, личностные изменения, галлюцинации, бред и явный психоз. Могут иметь место мозжечковые признаки атаксии, интенционный тремор, нистагм и нарушения координации. У 25% больных, у которых впоследствии развивается микседематозная кома, вначале бывают судороги по типу grand mal. При заместительной терапии тиреоидными гормонами многие неврологические и психические отклонения претерпевают обратное развитие, однако после лечения может сохраняться стойкая деменция. Не следует забывать об определенной роли в происхождении микседематозной комы таких факторов, как гипотермия, наркотическое воздействие СО2, отек мозга и другие метаболические нарушения.

Пищеварительная система
Больные с микседемой могут иметь растяжение живота вследствие асцита, паралитического илеуса или фекального «завала». Практически всегда наблюдается приобретенный мегаколон, который бывает причиной ненужного хирургического вмешательства. Может возникать задержка мочи, вызывая дискомфорт в нижней части живота в связи с растяжением стенки мочевого пузыря. Прибавка в весе, которая наблюдается при гипотиреозе, обусловлена накоплением жировой клетчатки и задержкой воды. Больные с микседематозной комой могут быть истощенными, что связано с длительностью заболевания и уменьшенным потреблением пищи. Лечение абдоминальных осложнений состоит в заместительной терапии тиреоидными гормонами и проведении консервативных процедур, таких как назогастральная аспирация и очистительная клизма.

Лечение

Больные с микседематозной комой — это чрезвычайно тяжелые больные с массой догоспитальных и трудных клинических проблем. Специфическая терапия предполагает введение больших доз тиреоидных гормонов. Решение об их использовании строится на клинической оценке состояния больного и обязано применятся с крайней осторожностью. Как правило, назначаемые дозы тиреоидных гормонов опасны для коматозного больного при эутиреоидном состоянии и фатальны для больного с обычной микседемой. Прежде всего, нужно сделать все для исключения причинных факторов комы, которые не связаны с гипотиреозом.
Читать полность ...