или
Поможем найти врача
звоните (ежедн. с 08 до 21) +7 (495) 125 29 51
Наши специалисты
НА САЙТЕ (1)
Выберите удобный вид связи со специалистом MEDEE+. Помните, что загрузить файл можно только в сообщениях или добавив в личную электронную карту.
Внимание! Личное общение со специалистом значительно ускоряет процесс получения квалифицированного целевого ответа на ваш вопрос - специалист мгновенно получает СМС-оповещение о приходе сообщения с вопросом.

Анемия

ОПИСАНИЕ

Анемия (малокровие) - патологическое состояние, при котором в крови снижено содержание функционально полноценных красных клеток, эритороцитов.

Анемия развивается вследствие разнообразных причин и сопутствует множеству заболеваний и зачастую является лишь их симптомом. Количественно она выражается степенью снижения концентрации гемоглобина – железосодержащего пигмента эритроцитов, придающего крови красный цвет. При диагностике анемии необходимо учитывать нормальные колебания концентрации гемоглобина в зависимости от пола и возраста.Ежесуточно организм взрослого мужчины теряет 1 мг железа с естественными выделениями, в день же с пищей усваивается около 2 мг. Женщины в положении менее привилегированном: кроме суточного расхода, их организм тратит железо во время вынашивания ребёнка и ежемесячно с менструальной кровью.

Виды анемии

Железодефицитная анемия – наиболее часто встречающийся вид этого состояния. При дефиците железа костный мозг продуцирует мелкие бледные эритроциты, так называемые обедненные гемоглобином. Заболевание особенно распространено среди женщин детородного возраста из-за менструальных кровопотерь, а также из-за возрастающей потребности организма в железе во время беременности.

Пернициозная анемия - классическое проявление недостаточности в организме витамина В. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы; в отсутствие лечения развиваются анемия и дегенерация нервов. Характерный признак этой анемии, как и анемии, вызываемой дефицитом фолиевой кислоты, образование в костном мозге вместо обычных клеток-предшественников эритроцитов аномальных крупных клеток, т.н. мегалобластов. В мегалобластах увеличено содержание цитоплазмы, но недоразвито ядро; они не способны превратиться в эритроциты и погибают в костном мозге. Было доказано, что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина В в кишечнике.

Апластическая анемия - при этой анемии в костном мозге практически отсутствует ткань, образующая кровяные клетки. В ряде случаев причиной является воздействие ионизирующего излучения, например рентгеновского, или токсических веществ, в том числе некоторых лекарственных соединений; в других случаях причина остается невыясненной.

Серповидноклеточная анемия - тяжелое наследственное заболевание, при котором эритроциты приобретают аномальную серповидную форму. Именно эта деформация эритроцитов обусловливает хроническую гемолитическую анемию, сопровождающуюся желтухой и замедлением кровотока. Последнее приводит к частым болевым приступам, называемым кризами. Серповидная форма эритроцитов возникает в результате врожденного нарушения структуры молекулы гемоглобина. Это было первым доказательством того, что структура белка контролируется генетически.  Генетически обусловленная замена нормального гемоглобина различными его вариантами лежит в основе ряда недавно описанных и множества давно известных заболеваний, объединяемых в настоящее время термином «гемоглобинопатия».  

Врожденная сфероцитарная анемия - еще один пример состояния хронического гемолиза, обусловленного наследственным дефектом эритроцитов. Вместо нормальных двояковогнутых дисковидных эритроцитов образуются клетки округлой формы, которые быстро разрушаются селезенкой. Следствиями ускоренного разрушения эритроцитов являются желтуха, увеличение селезенки и склонность к образованию камней в желчном пузыре.

Лекарственная анемия - прототипом гемолитических состояний, обусловленных ферментными нарушениями в эритроцитах, является чувствительность к примахину (противомалярийному средству). Такого рода гемолиз у чувствительных лиц могут вызывать и многие лекарственные средства, включая некоторые сульфаниламиды и даже аспирин. Уязвимость эритроцитов в указанных случаях передается по наследству как недостаточность фермента, в норме защищающего клетки от повреждения химическими веществами.

ПРИЧИНЫ

Часто анемические состояния могут быть вызваны естественными процессами в организме: обильными менструациями, беременностью и лактацией. Также анемия может быть вызвана неправильным питанием, нарушением процессов всасывания, заболеваниями печени, почек, ЖКТ, аутоимунными заболеваниями, оперативным вмешательством, онкологией или инфекционными болезнями.В зависимости от патогенеза, существуют три основных группы анемий:
  • вследствие нарушения синтеза гемоглобина и образования здоровых эритроцитов
  • вследствие укорочения нормальной продолжительность жизни эритроцитов в крови или их разрушения
  • вследствие кровопотери из-за острого или хронического кровотечения.


В каждом конкретном случае возможно любое сочетание этих механизмов.

Нарушение или снижение продукции эритроцитов лежит обычно в основе анемий, сопутствующих онкологическим заболеваниям, хроническим инфекциям, болезням почек, эндокринной недостаточности, белковому истощению. В ряде случаев, по-видимому, играет роль снижение продукции эритропоэтина – выделяемого почками гормона, стимулирующего эритропоэз. К анемии приводит также дефицит некоторых веществ, необходимых для образования эритроцитов: железа, витамина В12 и фолиевой кислоты, а в редких случаях, в основном у детей, – недостаточность витамина C и пиридоксина.

Гемолиз - при анемиях, обусловленных гемолизом, причиной могут служить дефекты в самих эритроцитах, ускоряющие их разрушение в крови, например нарушение структуры самих клеток или молекулы гемоглобина либо изменение активности внутриклеточных ферментов. В других случаях, например при переливании несовместимой крови и при гемолитической болезни (эритробластозе) новорожденных, эритроциты разрушаются присутствующими в плазме крови антителами. Иногда причиной повышенного гемолиза эритроцитов являются заболевания селезенки.

Кровотечение - приводит к хронической анемии, только если оно массивное или длительное. За исключением железа в гемоглобине, все составные части эритроцитов легко восстанавливаются. Таким образом, хроническая кровопотеря вызывает анемию в силу истощения запасов железа в организме, которое развивается несмотря на то, что при этом в кишечнике возрастает всасывание железа, содержащегося в пище. Чаще всего кровотечения возникают в матке и желудочно-кишечном тракте.

СИМПТОМЫ

Главные симптомы анемии – слабость и бледность. Эти симптомы отражают снижение концентрации гемоглобина, переносящего кислород из легких к периферическим тканям. Недостаточное снабжение кислородом жизненно важных мозговых центров приводит к рефлекторному включению механизмов, направленных на увеличение доставки кислорода клеткам, что сопровождается одышкой и учащением сердцебиения. Наличие и тяжесть симптомов обычно соответствуют тяжести заболевания, но если концентрация гемоглобина снижается постепенно, организм может переносить даже сильно выраженную анемию. Также имеют место такие симптомы: депрессия, звон в ушах, одышка, точки в глазах при физической нагрузке, частые головокружения.

Ключом к выяснению природы анемии могут служить некоторые другие симптомы. Желтуха, вызываемая резко увеличенным распадом гемоглобина, свидетельствует о гемолитическом процессе, а черный цвет кала может быть признаком кровотечения в кишечнике.

ЛЕЧЕНИЕ

Терапия зависит от природы вызвавших анемию факторов. Хорошие результаты наблюдаются при введении отдельных недостающих веществ, например железа при железодефицитной анемии, витамина B12 при пернициозной анемии.

Анемия, вызванная снижением выработки эритроцитов и возникающая при таких хронических заболеваниях, как рак, инфекции, артрит, болезни почек и гипотиреоз, зачастую слабо выражена и не требует специального лечения. Основные усилия необходимо направить на лечение основного заболевания.

Переливания крови показаны в неотложных случаях, требующих восстановления объема циркулирующей крови и количества гемоглобина, и при обострениях хронической анемии. При тяжелых формах гемолитической болезни новорожденных для предотвращения билирубиновой энцефалопатии, применяют обменную гемотрансфузию.

При некоторых гемолитических состояниях показано хирургическое удаление селезенки, которое приводит к исчезновению всех симптомов, хотя и не влияет на наследственное нарушение структуры эритроцитов.

Читать полность ...